Реклама








Хроническая сердечная недостаточность

Определение понятия «Недостаточность кровообращения»:

Недостаточность кровообращения – это неспособность сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормальной функции, как в покое, так и при нагрузках.

Симптомы недостаточности кровообращения:

Недостаточность кровообращения характеризуется различным сочетанием следующих симптомов: одышки, быстрой утомляемости, отечности, особенно нижних конечностей, цианоза, усиленного сердцебиения.

Лечение сердечной недостаточности:

Лечение сердечной недостаточности предусматривает использование этиологических и патогенетических средств. Важную роль играют диета с ограничением жидкости и соли, соблюдение покоя, предупреждение интеркуррентных заболеваний и т. д.

Независимо от этиологического и патогенетического лечения применяют средства, влияющие на проявления недостаточности кровообращения и препятствующие ее развитию. К таким лекарствам относят сердечные гликозиды наперстянки шерстистой и пурпуровой, гликозиды строфанта и морского лука. Вспомогательное значение имеют мочегонные средства.

Сердечные гликозиды являются основными средствами патогенетического лечения сердечной недостаточности. Эти препараты улучшают функциональное состояние сердца при его декомпенсации; под их влиянием миокард способен выполнять большую, чем прежде работу, что может привести к устранению симптомов недостаточности кровообращения.

Механизм действия и лечебная тактика при назначении сердечных гликозидов:

Сердечные гликозиды в большом количестве содержатся в листьях наперстянки и семенах строфанта, в морском луке, в траве ландыша и весеннего горицвета, а также в листьях олеандра.

В терапевтической дозе сердечные гликозиды влияют на все функции миокарда, усиливая сократимость и возбудимость, понижая синусовый автоматизм и проводимость. Повышение сократительной функции миокарда – основное положительное свойство сердечных гликозидов.

Интимный механизм положительного инотропного действия сердечных гликозидов на миокард до конца не ясен. Он может заключаться:

а) в благоприятном влиянии на образование и использование энергии, которая увеличивает коэффициент полезного действия миокарда;

б) в изменении внутриклеточной концентрации ионов (Са, К, Na); при этом вторично улучшается сократительная функция сердца;

в) в прямом воздействии на сократительные белки миокарда. Местом приложения кардиотонического эффекта сердечных гликозидов являются миокардиальные клетки, находящиеся в состоянии викарной гиперфункции или обратимой дистрофии.

На рубцовые или некротические участки миокарда сердечные гликозиды не действуют.

Сердечные гликозиды угнетают автоматизм синусового узла, урежают ритм сердца, как путем непосредственного воздействия на клетки узла, так и через блуждающий нерв. Чаще урежение ритма сердца под действием сердечных гликозидов связано с улучшением сократимости миокарда, увеличением минутного объема, снижением давления в полых венах и устранением патологически повышенного рефлекса Бейнбриджа.

Терапевтические дозы сердечных гликозидов снижают, а токсические – повышают автоматизм предсердной мускулатуры, атриовентрикулярного узла, проводящей системы миокарда желудочков. Повышение автоматизма водителей ритма второго и третьего порядка может привести к различным нарушениям ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная узловые тахикардии, диссоциация с интерференцией, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и ряд других сложных нарушений сердечного ритма).

Сердечные гликозиды могут замедлять атриовентрикулярную проводимость, что нежелательно при синусовом ритме. Вместе с тем угнетение атриовентрикулярной проводимости оказывается полезным у больных с тахисистолической формой мерцания предсердий. Оно создает условия для прохождения через атриовентрикулярный узел от мерцающих предсердий к желудочкам только части наиболее сильных импульсов, что обусловливает урежение ритма желудочков.

Повышение возбудимости под влиянием токсических доз сердечных гликозидов сказывается на миокарде отрицательно, так как может вызвать появление экстрасистол, как одиночных, так и групповых, политопных, нередко по типу бигеминии, тригеминии. При частой желудочковой экстрасистолии возникает угроза фибрилляции желудочков.

В отдельных случаях сердечной недостаточности синусовая брадикардия, экстрасистолическая аритмия и нарушение атриовентрикулярной проводимости могут быть обусловлены обратимыми дистрофическими изменениями миокарда, усугублявшимися самой недостаточностью кровообращения. Антидистрофическое действие сердечных гликозидов и наступление компенсации у таких больных могут восстановить нормальную проводимость, привести к исчезновению экстрасистолии и учащению до нормы замедленного синусового ритма. Такое, на первый взгляд «парадоксальное», действие сердечных гликозидов не противоречит влиянию их на основные функции сердца, если подойти к объяснению этого феномена патогенетически.

Одним из спорных и вместе с тем исключительно важным является вопрос о возможности применения препаратов дигиталиса у больных ишемической болезнью сердца. Однако в настоящее время доказано отсутствие суживающего действия на коронарные артерии терапевтических доз сердечных гликозидов. Этот вывод имеет большое практическое значение, так как недостаточность кровообращения часто обусловлена кардиосклерозом вследствие ИБС.

Увеличение диуреза при применении сердечных гликозидов связано в основном с их кардиотоническим эффектом и улучшением гемодинамики и не является результатом непосредственного действия на канальцы почек.

Прямого влияния на артериальное и венозное давление сердечные гликозиды не оказывают. Динамика давления является также результатом их кардиотонического действия.

Под влиянием сердечных гликозидов снижается давление в легочной артерии при увеличении количества крови, протекающей через легочные сосуды в единицу времени.

Лечение сердечными гликозидами приводит к сужению сосудов органов брюшной полости, уменьшению объема крови в печени и портальной системе и расширению периферических сосудов.

Сердечные гликозиды и препараты:

К лекарственным препаратам на основе сердечных гликозидов относятся:

Лантозид:

Лантозид (Lantosidum) – новогаленовый препарат, содержащий спиртовой раствор суммы гликозидов из листьев шерстиной наперстянки. Назначают внутрь по 15–20 капель 2–3 раза в день. Терапевтический эффект наблюдается на 5–6-й день лечения, после чего переходят на поддерживающие дозы. При возникновении диспепсических явлений можно назначать лантозид в виде микроклизм (20–30 капель в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия).

Целанид:

Целанид (Celanidum). При внутривенном введении действует почти с такой же скоростью, как строфантин, но оказывает более сильное брадикардическое действие. При необходимости получения быстрого эффекта назначают внутривенно по 0,2–0,4 мг (1–2 мл 0,02% раствора) 1–2 раза в сутки. Более безопасным является метод «умеренно быстрой дигитализации», при котором полная дигитализирующая доза накапливается на 3-й день. При этом внутривенно в сутки вводят по 0,8 мг изоланида (по 4 мл 0,02% раствора), а внутрь дают 2 мг (8 таблеток) или 80 капель целанида (10 капель целанида соответствуют 1 таблетке).

Ацетилдигитоксин:

Ацетилдигитоксин (Acetyldigitoxinum). Выпускается в таблетках по 0,02 мг, ампулах по 2 мл 0,01% раствора (0,1 мг в 1 мл). Назначают внутрь в первые 3–5 дней по 0,4–0,8 мг/сут (2–4 таблетки по 0,2 мг), затем переходят на поддерживающую дозу (1–2 таблетки). Внутривенно вводят по 2–4 мл 0,01% раствора медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или капельно в 5% растворе глюкозы. После получения терапевтического эффекта переходят на прием препарата внутрь.

Дигоксин:

Дигоксин (Digoxinum). Оказывает сильное систолическое действие, заметно замедляет сердечный ритм. Хорошо всасывается при приеме внутрь. Кардиотонический эффект наступает обычно через 1–2 ч и достигает максимума в течение 8 ч. При введении в вену действие наблюдается через 20–30 мин и достигает максимума через 3 ч.

Внутрь дигоксин назначают в 1-й день по 0,25 мг (1 таблетка) 4–5 раз в сутки с равномерными промежутками. В последующие дни дают по 0,25 мг 3–1 раз в сутки. Дозу следует определять ежедневно в зависимости от частоты пульса, диуреза, частоты дыхания. Поддерживающая доза после достижения полной дигитализации составляет 0,25 мг каждый день или через день.

Для инъекций применяют дигоксин в дозе 1–2 мл 0,025% раствора; вводят медленно в 10 мл 5% раствора глюкозы. Для капельного вливания разводят 1–2 мл 0,025% раствора дигоксина в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 20–40 капель в минуту.

Дигитоксин:

Дигитоксин (Digitoxinum) является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Формы выпуска: таблетки по 0,0001 г (0,1 мг) и свечи по 0,00015 г (0,15 мг).

Обычно начинают с приема 5–6 таблеток в сутки на протяжении 2–3 дней, а по достижении эффекта дозу снижают до 1–2 таблеток и переходят на индивидуальную поддерживающую дозу (1–1/2 таблетки 2–1 раз в сутки или через 1–2–3 дня).

Кордигит:

Кордигит (Cordigitum) обладает меньшим кумулятивным свойством, чем дигитоксин. Формы выпуска: таблетки по 0,8 мг и свечи, содержащие 0,8 мг и 1,2 мг кордигита. Назначают внутрь по 1/2–1 таблетке 2–4 раза в день или по 1 свече 1–2 раза в день.

Просцилларидин А:

Сердечным гликозидом морского лука (Urginea maritima) является просцилларидин А (талусин). Для дигитализации в течение суток препарат назначают внутрь по 0,5 мг 3 раза в день. При приеме 0,25 мг 4 раза в день терапевтический эффект получают на 4–5-е сутки. Поддерживающая доза 0,25 мг 3 раза в день.

Сравнивая гликозиды шерстистой и пурпуровой наперстянки следует признать, что лантозиды и производные соединения являются более удобными в применении, особенно в амбулаторной практике.

Строфантин-К:

Строфантин-К (Strophanthinum К) получают из кендыря проломниколистного, кендыря коноплевого и др.

Препараты строфантина в небольшом количестве всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому основной путь их введения – внутривенный. При этом полная доза действия К-строфантина равна 0,8–0,9 мг, а коэффициент суточной элиминации – около 50%.

При внутривенном введении строфантина действие наступает через 5–10 мин, достигает максимума через 2–3 ч, положительное инотропное действие сохраняется 6–8 ч.

Показанием к назначению строфантина является острое нарушение кровообращения, особенно в случаях, когда препараты наперстянки не переносятся. Обычная доза при внутривенном введении составляет 0,25–0,5 мл 0,05% раствора, в старческом возрасте 0,125 мл. Как правило, строфантин перед инъекцией разводят в 10–20 мл 5%–20%–40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят медленно (в течение 5–6 мин). Назначают по одной инъекции, редко 2 раза в сутки. После лечения наперстянкой назначение строфантина возможно через 24–42 ч.

Настойка строфанта:

Настойку строфанта (Tinctura Strophanthi) назначают взрослым при начальной стадии недостаточности кровообращения по 5–8 капель 2–3 раза в день. Более действенно перлингвальное введение настойки строфанта (T-rae Strophanthi 6,0, Sol. Nitroglycerini 1% 0,5, Mentholi 0,4. По 7 капель на сахаре или мякише хлеба по 6–7 раз в день).

По характеру действия близки к строфантину гликозиды ландыша майского (Conwallaria majialis L.) Широко применяются коргликон и конваллятоксин.

Коргликон:

Коргликон (Corglyconum) не уступает строфантину по быстроте действия, но менее эффективен. Одна ампула коргликона (1 мл 0,06% раствора) соответствует 0,2 мг строфантина (0,4 мл 0,05% раствора). Для поддержания терапевтического уровня нужно вводить не менее 2 раз в день.

Вводят коргликон внутривенно по 0,5–1 мл 2 раза в день в 10–20 мл 20% или 40% раствора глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида.

Настойка ландыша:

Настойка ландыша (Tinctura Conwallariae) входит в состав ряда готовых лекарственных форм и применяется чаще при функциональных расстройствах сердечной деятельности (см. сердечно-сосудистые неврозы).

Конваллятоксин:

Конваллятоксин (Convallatoxinum) при введении в вену оказывает быстрое и сильное действие на сердечную деятельность. Эффект отмечается уже через 5–10 мин, достигает максимума через 1–2 ч и продолжается 20–22 ч. Высшая суточная доза при внутривенном введении 0,45 мг, в особо тяжелых случаях – до 0,6 мг. Конваллятоксин вводят в 10–20 мл 20% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида в течение 5–6 мин.

Адонитоксин и цимарин:

При начальной стадии недостаточности кровообращения, особенно у больных хроническим легочным сердцем, находят применение препараты травы весеннего горицвета (Herbae Adonidis vernalis).

Из листьев и цветов этого растения выделены сердечные гликозиды адонитоксин и цимарин.

Настой из травы адониса:

Настой из травы адониса (Infusum herbae Adonidis vernalis) готовится из 4–6 г на 200 мл воды, оказывает дигиталисоподобный эффект, усиливает почечный кровоток и кровоток в системе малого круга. Назначают по 1 столовой ложке 3–6 раз в день. Меньше раздражает желудочно-кишечный тракт свежий настой.

Адонизид:

Адонизид (Adonisidum) – водный раствор гликозидов адониса. Назначают при наличных стадиях недостаточности кровообращения и вегетососудистых неврозах по 20–40 капель 2–3 раза в день.

Диуретические средства для лечения сердечной недостаточности:

Второе направление в лечении сердечной недостаточности связано с применением диуретических средств.

Диуретические средства, применяемые при недостаточности кровообращения, делят на следующие группы:

1) препараты, активно подавляющие реабсорбцию натрия и воды на разном уровне нефрона (диакарб, диамокс, гипотиазид, лазикс – фуросемид, этакриновая кислота – урегит и др.);

2) осмотические диуретики (мочевина, манитол);

3) антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон).

Диакарб:

Средняя терапевтическая доза диакарба составляет 0,5–1 г. Препарат принимают в 2 приема. Начало диуретического эффекта отмечается через 3 ч, максимум наступает через 4–6 ч, длительность действия до 12 ч. Диакарб принимают в течение 3–5 дней, после чего делают перерыв.

Тиазидные мочегонные:

Диуретический эффект тиазидных мочегонных (циклометиазид в таблетках по 0,5 мг, дихлотиазид в таблетках по 25 мг) отмечается через 3–4 ч после приема, максимум наступает через 5–6 ч, средняя продолжительность действия не менее 14 ч. При длительном применении этих препаратов возможны побочные явления (гипокалиемия, задержка мочевой кислоты, гипергликемия).

Клопамид:

Клопамид (Clopamidum) в средней суточной дозе 20–40 мг обусловливает равномерный диурез в течение 18–24 ч.

Фуросемид и этакриновая кислота:

К препаратам более активного действия относятся фуросемид (Furosemidum) и этакриновая кислота (Acidum etacrinicum). Суточная доза фуросемида зависит от тяжести заболевания и колеблется от 20 до 400 мл. Длительность действия препарата составляет 8–10 ч. Суточную дозу, если она больше 120 мг, делят на 2 приема. Начальный эффект отмечается через 1–2 ч, максимальное действие – через 3–4 ч. Этакриновую кислоту (урегит) назначают в дозе 50–200 мг/сут. Действие отмечается через 1–1/2 ч. При сочетанием применении фуросемида и урегита можно преодолеть рефрактерность к действию каждого препарата в отдельности.

Спиронолактон:

Спиронолактон (Spironolactonum) проявляет антагонистическое действие по отношению к альдостерону. Дает умеренно выраженный диуретический эффект; потенцирует влияние других мочегонных и блокирует их калийуретическое действие. Выпускается препарат в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1–2 таблетки 3–4 раза в день курсами различной длительности.

Триамтерен:

К группе калийсберегающих препаратов относится триамтерен (Triamteren). В капсуле содержится 50 мг вещества. Принимают по 1–3 капсулы в день в течение 3–4 дней или через день (8–10 дней). Диуретический эффект отмечается через 1–3 ч после приема препарата и длится 10–12 ч. Диурез повышается при одновременном назначении триамтерена и спиронолактона, приеме триампура (препарат, содержащий 25 мг триамтерена и 12,5 мг дихлотиазида).

При назначении диуретиков необходимо учитывать механизм их действия, клиническое течение хронической недостаточности кровообращения и степень нарушений водно-электролитного обмена.

Несмотря на большой арсенал синтетических диуретических препаратов, растительные мочегонные средства не утратили значения при лечении недостаточности кровообращения.

Лекарственные растения и травы мочегонного действия:

Вещества, оказывающие мочегонное действие, содержатся во многих растениях. Наиболее эффективны листья березы (Fol. Betulae), трава хвоща полевого (Herba Equiseti), корень петрушки (Rad. Petroselini).

Недостатком растительных мочегонных средств при лечении недостаточности кровообращения является их приготовление в виде настоя, что приводит к увеличению принимаемой жидкости.

Настой из листьев березы (Inf. fol. Betulae) принимают по 2 стакана в день. Настой из травы хвоща (Inf. Herbae Equiseti) назначают по 1 стакану в день. Корень петрушки (Rad. Petroselini) назначают в виде горячего настоя по 125 мл в день.

Из мочегонных сборов для длительного применения рекомендуют следующие:

1. Ягоды можжевельника (Fruct. Juniperi 10,0), листья березы (Fol. Betulae 10,0), корень одуванчика (Rad. Taraxaci 10,0). Принимают по 1 стакану настоя в течение дня.

2. Листья березы (Fol. Betulae 10,0), трава хвоща полевого (Herba Equiseti 10,0). Принимают настой по 1/3 стакана в течение дня. Назначают также сборы № 29, 30, 31.

При отеках и асците рекомендуют сбор: листья березы (Fol. Betulae 50,0), плоды шиповника (Fruct. Rosae 25,0), корень стальника полевого (Red. Ononidis 25,0). Стакан настоя выпивают в течение дня. Настой этого сбора противопоказан при беременности, острых воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Эффективны в этом плане сборы № 32, 33, 34.

Усиливают мочеотделение также ягоды крыжовника, земляники, барбариса, семена тыквы, укропа, дыня, груша, лимон, салат, сок редьки с медом в равных отношениях.